সেল অ্যাপোপটোসিস: সংজ্ঞা, প্রক্রিয়া এবং জৈবিক ভূমিকা

2024 লেখক: Angel Austin | [email protected]. সর্বশেষ পরিবর্তিত: 2023-12-17 05:18

যে প্রক্রিয়ার মাধ্যমে একটি কোষ নিজেকে মেরে ফেলতে পারে তাকে প্রোগ্রামড সেল ডেথ (PCD) বলে। এই প্রক্রিয়াটির বিভিন্ন প্রকার রয়েছে এবং বিভিন্ন জীবের শারীরবৃত্তিতে বিশেষ করে বহুকোষী প্রাণীর ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। CHF-এর সবচেয়ে সাধারণ এবং ভালভাবে অধ্যয়ন করা ফর্ম হল অ্যাপোপটোসিস৷

অ্যাপটোসিস কি

অ্যাপোপ্টোসিস হল কোষের স্ব-ধ্বংসের একটি নিয়ন্ত্রিত শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়া, যার বৈশিষ্ট্য ধীরে ধীরে ধ্বংস হয়ে যায় এবং এর বিষয়বস্তুগুলি ঝিল্লির ভেসিকেল (অ্যাপোপ্টোটিক বডি) গঠনের সাথে বিভক্ত হয়, যা পরবর্তীতে ফ্যাগোসাইট দ্বারা শোষিত হয়। এই জেনেটিক মেকানিজম কিছু অভ্যন্তরীণ বা বাহ্যিক কারণের প্রভাবে সক্রিয় হয়।

মৃত্যুর এই রূপের সাথে, কোষের উপাদান ঝিল্লির বাইরে যায় না এবং প্রদাহ সৃষ্টি করে না। অ্যাপোপটোসিসের নিয়ন্ত্রণহীনতা গুরুতর প্যাথলজির দিকে পরিচালিত করে যেমন অনিয়ন্ত্রিত কোষ বিভাজন বা টিস্যুর অবক্ষয়।

অ্যাপোপ্টোসিস প্রোগ্রামড সেল ডেথ (পিসিডি) এর বিভিন্ন রূপের মধ্যে একটি মাত্র, তাই এই ধারণাগুলি সনাক্ত করা একটি ভুল। বিখ্যাতদের কাছেসেলুলার স্ব-ধ্বংসের প্রকারের মধ্যে রয়েছে মাইটোটিক বিপর্যয়, অটোফ্যাজি এবং প্রোগ্রামড নেক্রোসিস। PCG-এর অন্যান্য প্রক্রিয়া এখনও অধ্যয়ন করা হয়নি৷

কোষ অ্যাপোপটোসিসের কারণ

প্রোগ্রাম করা কোষের মৃত্যুর প্রক্রিয়াটিকে ট্রিগার করার কারণ প্রাকৃতিক শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়া এবং অভ্যন্তরীণ ত্রুটি বা বাহ্যিক প্রতিকূল কারণের সংস্পর্শে সৃষ্ট রোগগত পরিবর্তন উভয়ই হতে পারে।

সাধারণত, অ্যাপোপটোসিস কোষ বিভাজনের প্রক্রিয়ার ভারসাম্য বজায় রাখে, তাদের সংখ্যা নিয়ন্ত্রণ করে এবং টিস্যু পুনর্নবীকরণের প্রচার করে। এই ক্ষেত্রে, HGC এর কারণ হল কিছু সংকেত যা হোমিওস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থার অংশ। অ্যাপোপটোসিসের সাহায্যে, নিষ্পত্তিযোগ্য কোষ বা কোষগুলি যেগুলি তাদের কার্য সম্পাদন করেছে তা ধ্বংস হয়ে যায়। এইভাবে, সংক্রমণের বিরুদ্ধে লড়াই শেষ হওয়ার পরে লিউকোসাইট, নিউট্রোফিল এবং সেলুলার অনাক্রম্যতার অন্যান্য উপাদানের বর্ধিত উপাদান অ্যাপোপটোসিসের কারণে অবিকল নির্মূল হয়।

প্রোগ্রামড মৃত্যু প্রজনন সিস্টেমের শারীরবৃত্তীয় চক্রের অংশ। অ্যাপোপটোসিস ওজেনেসিস প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত, এবং নিষিক্তকরণের অভাবে ডিমের মৃত্যুতেও অবদান রাখে।

ভেজিটেটিভ সিস্টেমের জীবনচক্রে কোষ অ্যাপোপটোসিসের জড়িত থাকার একটি ক্লাসিক উদাহরণ হল শরতের পাতার পতন। শব্দটি নিজেই গ্রীক শব্দ অ্যাপোপটোসিস থেকে এসেছে, যার আক্ষরিক অর্থ হল "পতন"।

অ্যাপোপ্টোসিস ভ্রূণজনিত এবং অনটোজেনেসিসে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, যখন শরীরে টিস্যু পরিবর্তন হয় এবং কিছু অঙ্গের অ্যাট্রোফি হয়। একটি উদাহরণ হল কিছু স্তন্যপায়ী প্রাণীর অঙ্গগুলির আঙ্গুলের মধ্যে ঝিল্লির অদৃশ্য হওয়া বা রূপান্তরের সময় লেজের মৃত্যু।ব্যাঙ।

মিউটেশন, বার্ধক্য বা মাইটোটিক ত্রুটির ফলে কোষে ত্রুটিপূর্ণ পরিবর্তনগুলি জমা হওয়ার ফলে অ্যাপোপটোসিস শুরু হতে পারে। একটি প্রতিকূল পরিবেশ (পুষ্টির অভাব, অক্সিজেনের ঘাটতি) এবং ভাইরাস, ব্যাকটেরিয়া, টক্সিন ইত্যাদির মধ্যস্থতায় প্যাথলজিকাল বাহ্যিক প্রভাব CHC চালু করার কারণ হতে পারে। তাছাড়া, ক্ষতিকারক প্রভাব যদি খুব তীব্র হয়, তাহলে কোষের ক্ষতি হয় না। অ্যাপোপটোসিস মেকানিজম চালানোর সময় আছে এবং এর ফলে মারা যায়। প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়ার বিকাশ - নেক্রোসিস।

অ্যাপোপ্টোসিসের সময় কোষে রূপগত এবং কাঠামোগত-জৈব রাসায়নিক পরিবর্তন

অ্যাপোপ্টোসিসের প্রক্রিয়াটি একটি নির্দিষ্ট আকারের পরিবর্তনের দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা ভিট্রোতে টিস্যু প্রস্তুতিতে মাইক্রোস্কোপি দ্বারা পর্যবেক্ষণ করা যায়।

সেল অ্যাপোপটোসিসের প্রধান বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে রয়েছে:

• সাইটোস্কেলটন পুনর্নির্মাণ;
• সীল সেল সামগ্রী;
• ক্রোমাটিন ঘনীভবন;
• কোর ফ্র্যাগমেন্টেশন;
• সেল ভলিউম হ্রাস;
• ঝিল্লির কনট্যুরের কুঁচকানো;
• কোষ পৃষ্ঠে বুদবুদ গঠন,
• অর্গানেলের ধ্বংস।

প্রাণীদের মধ্যে, এই প্রক্রিয়াগুলি অ্যাপোটোসাইট গঠনে শেষ হয়, যা উভয় ম্যাক্রোফেজ এবং প্রতিবেশী টিস্যু কোষ দ্বারা আচ্ছন্ন হতে পারে। উদ্ভিদে, অ্যাপোপটোটিক দেহের গঠন ঘটে না এবং প্রোটোপ্লাস্টের অবক্ষয়ের পরে, কঙ্কাল থাকেকোষ প্রাচীর।

মরফোলজিক্যাল পরিবর্তন ছাড়াও, অ্যাপোপটোসিস আণবিক স্তরে অনেকগুলি পুনর্বিন্যাস দ্বারা অনুষঙ্গী হয়। লাইপেজ এবং নিউক্লিয়াস ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি পেয়েছে, যা ক্রোমাটিন এবং অনেক প্রোটিনের বিভক্তকরণকে অন্তর্ভুক্ত করে। সিএএমপি-এর বিষয়বস্তু তীব্রভাবে বৃদ্ধি পায়, কোষের ঝিল্লির গঠন পরিবর্তন হয়। উদ্ভিদ কোষে, দৈত্যাকার শূন্যতার গঠন পরিলক্ষিত হয়।

এপোপ্টোসিস কীভাবে নেক্রোসিস থেকে আলাদা হয়

অ্যাপোপ্টোসিস এবং নেক্রোসিসের মধ্যে প্রধান পার্থক্য হল কোষের অবক্ষয়ের কারণ। প্রথম ক্ষেত্রে, ধ্বংসের উৎস হল কোষের আণবিক সরঞ্জাম, যা কঠোর নিয়ন্ত্রণে কাজ করে এবং এটিপি শক্তির ব্যয় প্রয়োজন। নেক্রোসিসের সাথে, বাহ্যিক ক্ষতিকারক প্রভাবের কারণে জীবনের নিষ্ক্রিয় সমাপ্তি ঘটে।

অ্যাপোপ্টোসিস হল একটি প্রাকৃতিক শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়া যা আশেপাশের কোষের ক্ষতি না করার জন্য এমনভাবে ডিজাইন করা হয়েছে। নেক্রোসিস একটি অনিয়ন্ত্রিত রোগগত ঘটনা যা গুরুতর আঘাতের ফলে ঘটে। অতএব, এটি আশ্চর্যজনক নয় যে অ্যাপোপটোসিস এবং নেক্রোসিসের প্রক্রিয়া, রূপবিদ্যা এবং ফলাফলগুলি অনেক ক্ষেত্রে বিপরীত। যাইহোক, মিল আছে.

প্রক্রিয়া বৈশিষ্ট্য	অ্যাপটোসিস	নেক্রোসিস
সেল ভলিউম	কমেছে	ক্রমবর্ধমান
মেমব্রেন অখণ্ডতা	রক্ষিত	ভঙ্গ করেছে
প্রদাহজনক প্রক্রিয়া	নিখোঁজ	বিকাশ হয়
ATP শক্তি	ব্যয় হচ্ছে	ব্যবহৃত হয়নি
ক্রোমাটিন ফ্র্যাগমেন্টেশন	উপলব্ধ	বর্তমান
এটিপি ঘনত্বে তীব্র হ্রাস	হয়	হয়
প্রক্রিয়ার ফলাফল	ফ্যাগোসাইটোসিস	আন্তঃকোষীয় স্থানে বিষয়বস্তু প্রকাশ

ক্ষতির ক্ষেত্রে, কোষগুলি নেক্রোটিক বিকাশ প্রতিরোধ সহ প্রোগ্রামড মৃত্যুর প্রক্রিয়াটিকে ট্রিগার করে। যাইহোক, সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে নেক্রোসিসের আরেকটি অ-প্যাথলজিকাল ফর্ম আছে, যাকে PCD নামেও উল্লেখ করা হয়।

অ্যাপটোসিসের জৈবিক তাৎপর্য

অ্যাপটোসিস কোষের মৃত্যুর দিকে নিয়ে যায় তা সত্ত্বেও, সমগ্র জীবের স্বাভাবিক কার্যকারিতা বজায় রাখতে এর ভূমিকা অত্যন্ত মহান। নিম্নলিখিত শারীরবৃত্তীয় ফাংশনগুলি PCG-এর প্রক্রিয়ার কারণে সঞ্চালিত হয়:

• কোষের বিস্তার এবং মৃত্যুর মধ্যে ভারসাম্য বজায় রাখা;
• টিস্যু এবং অঙ্গ আপডেট করা;
• ত্রুটিপূর্ণ এবং "পুরাতন" কোষ নির্মূল;
• প্যাথোজেনিক নেক্রোসিসের বিকাশের বিরুদ্ধে সুরক্ষা;
• ভ্রূণজনিত এবং অনটোজেনেসিসের সময় টিস্যু এবং অঙ্গগুলির পরিবর্তন;
• অপ্রয়োজনীয় উপাদানগুলি অপসারণ করা যা তাদের কার্য সম্পাদন করেছে;
• শরীরের জন্য অবাঞ্ছিত বা বিপজ্জনক কোষের নির্মূল (মিউট্যান্ট, টিউমার, ভাইরাস দ্বারা সংক্রামিত);
• সংক্রমণ প্রতিরোধ।

এইভাবে, অ্যাপোপটোসিস হল কোষ-টিস্যু হোমিওস্টেসিস বজায় রাখার অন্যতম উপায়।

গাছের মধ্যেটিস্যু-সংক্রমিত পরজীবী এগ্রোব্যাকটেরিয়ার বিস্তারকে আটকাতে প্রায়ই অ্যাপোপটোসিস শুরু হয়।

কোষ মৃত্যুর পর্যায়

অ্যাপটোসিসের সময় একটি কোষে যা ঘটে তা বিভিন্ন এনজাইমের মধ্যে আণবিক মিথস্ক্রিয়ার একটি জটিল শৃঙ্খলের ফলাফল। প্রতিক্রিয়াগুলি একটি ক্যাসকেড হিসাবে এগিয়ে যায়, যখন কিছু প্রোটিন অন্যকে সক্রিয় করে, মৃত্যুর দৃশ্যের ধীরে ধীরে বিকাশে অবদান রাখে। এই প্রক্রিয়াটিকে কয়েকটি ধাপে ভাগ করা যায়:

1. আবেশ।
2. প্রোপোপটোটিক প্রোটিন সক্রিয়করণ।
3. ক্যাসপেসের সক্রিয়করণ।
4. কোষের অর্গানেলের ধ্বংস এবং পুনর্গঠন।
5. অ্যাপোটোসাইটের গঠন।
6. ফ্যাগোসাইটোসিসের জন্য কোষের টুকরো প্রস্তুতি।

প্রতিটি পর্যায় চালু, বাস্তবায়ন এবং নিয়ন্ত্রণের জন্য প্রয়োজনীয় সমস্ত উপাদানের সংশ্লেষণ জেনেটিকালি ভিত্তিক, এই কারণেই অ্যাপোপটোসিসকে প্রোগ্রামড সেল ডেথ বলা হয়। এই প্রক্রিয়ার সক্রিয়করণ নিয়ন্ত্রক ব্যবস্থার কঠোর নিয়ন্ত্রণের অধীনে, যার মধ্যে CHG এর বিভিন্ন ইনহিবিটর রয়েছে।

কোষ অ্যাপোপটোসিসের আণবিক প্রক্রিয়া

অ্যাপোপ্টোসিসের বিকাশ দুটি আণবিক সিস্টেমের সম্মিলিত ক্রিয়া দ্বারা নির্ধারিত হয়: আনয়ন এবং প্রভাবক। প্রথম ব্লকটি ZGK-এর নিয়ন্ত্রিত লঞ্চের জন্য দায়ী। এতে তথাকথিত ডেথ রিসেপ্টর, Cys-Asp-proteases (caspases), অনেকগুলি মাইটোকন্ড্রিয়াল উপাদান এবং প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন অন্তর্ভুক্ত রয়েছে। ইন্ডাকশন পর্বের সমস্ত উপাদানকে ট্রিগারে ভাগ করা যায় (ইন্ডাকশনে অংশগ্রহণ করা) এবং মডুলেটর যা ডেথ সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন প্রদান করে।

ইফেক্টর সিস্টেমে আণবিক সরঞ্জাম রয়েছে যা সেলুলার উপাদানগুলির অবক্ষয় এবং পুনর্গঠন নিশ্চিত করে। প্রথম এবং দ্বিতীয় পর্যায়ের মধ্যে রূপান্তরটি প্রোটিওলাইটিক ক্যাসপেস ক্যাসকেডের পর্যায়ে ঘটে। ইফেক্টর ব্লকের উপাদানগুলির কারণে অ্যাপোপটোসিসের সময় কোষের মৃত্যু ঘটে।

অ্যাপটোসিস ফ্যাক্টর

অ্যাপোপ্টোসিসের সময় কাঠামোগত-মর্ফোলজিক্যাল এবং জৈব রাসায়নিক পরিবর্তনগুলি নির্দিষ্ট সেলুলার সরঞ্জামগুলির একটি নির্দিষ্ট সেট দ্বারা সঞ্চালিত হয়, যার মধ্যে সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ হল ক্যাসপেস, নিউক্লিয়াস এবং মেমব্রেন মডিফায়ার৷

ক্যাসপেসগুলি হল একদল এনজাইম যা অ্যাসপারাজিনের অবশিষ্টাংশে পেপটাইড বন্ধন কেটে দেয়, প্রোটিনগুলিকে বড় পেপটাইডে বিভক্ত করে। অ্যাপোপটোসিস শুরু হওয়ার আগে, ইনহিবিটারগুলির কারণে তারা একটি নিষ্ক্রিয় অবস্থায় কোষে উপস্থিত থাকে। ক্যাসপেসের প্রধান লক্ষ্য হল পারমাণবিক প্রোটিন।

ডিএনএ অণু কাটার জন্য নিউক্লিস দায়ী। অ্যাপোপটোসিসের বিকাশে বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ সক্রিয় এন্ডোনিউক্লিজ সিএডি, যা লিঙ্কার সিকোয়েন্সের অঞ্চলে ক্রোমাটিন অঞ্চলগুলিকে ভেঙে দেয়। ফলস্বরূপ, 120-180 নিউক্লিওটাইড জোড়া দৈর্ঘ্যের টুকরোগুলি গঠিত হয়। প্রোটিওলাইটিক ক্যাসপেস এবং নিউক্লিয়াসের জটিল প্রভাব নিউক্লিয়াসের বিকৃতি এবং বিভক্তির দিকে পরিচালিত করে।

কোষের ঝিল্লি সংশোধক - বিলিপিড স্তরের অসাম্যতা ভেঙে দেয়, এটিকে ফ্যাগোসাইটিক কোষের লক্ষ্যে পরিণত করে।

অ্যাপোপ্টোসিসের বিকাশে মূল ভূমিকা ক্যাসপেসের অন্তর্গত, যা ধীরে ধীরে অবক্ষয় এবং রূপগত পুনর্বিন্যাসের পরবর্তী সমস্ত প্রক্রিয়াগুলিকে সক্রিয় করে।

সেলুলারে ক্যাসপেসের ভূমিকামৃত্যু

ক্যাসপেস পরিবারে ১৪টি প্রোটিন রয়েছে। তাদের মধ্যে কিছু অ্যাপোপটোসিসে জড়িত নয়, বাকিগুলি 2টি গ্রুপে বিভক্ত: ইনিশিয়েটরি (2, 8, 9, 10, 12) এবং ইফেক্টর (3, 6, এবং 7), যাকে অন্যথায় দ্বিতীয়-স্তরের ক্যাসপেস বলা হয়। এই সমস্ত প্রোটিনগুলি অগ্রদূত হিসাবে সংশ্লেষিত হয় - প্রোক্যাস্পেস, প্রোটিওলাইটিক ক্লিভেজ দ্বারা সক্রিয়, যার সারমর্ম হল এন-টার্মিনাল ডোমেনের বিচ্ছিন্নতা এবং অবশিষ্ট অণুকে দুটি অংশে বিভক্ত করা, পরবর্তীতে ডাইমার এবং টেট্রামারের সাথে যুক্ত।

ইনিশিয়েটর ক্যাসপেসগুলি একটি ইফেক্টর গ্রুপ সক্রিয় করার জন্য প্রয়োজন যা বিভিন্ন গুরুত্বপূর্ণ সেলুলার প্রোটিনের বিরুদ্ধে প্রোটিওলাইটিক কার্যকলাপ প্রদর্শন করে। দ্বিতীয়-স্তরের ক্যাসপেস সাবস্ট্রেটের মধ্যে রয়েছে:

• ডিএনএ মেরামত এনজাইম;
• p-53 প্রোটিন ইনহিবিটার;
• পলি-(ADP-রাইবোজ)-পলিমারেজ;
• DNase DFF-এর ইনহিবিটর (এই প্রোটিনের ধ্বংসের ফলে CAD এন্ডোনিউক্লিজ সক্রিয় হয়), ইত্যাদি।

ইফেক্টর ক্যাসপেসের জন্য মোট লক্ষ্যের সংখ্যা ৬০টির বেশি প্রোটিন।

ইনিশিয়েটর প্রোকাসপেস সক্রিয়করণের পর্যায়ে সেল অ্যাপোপটোসিস প্রতিরোধ করা এখনও সম্ভব। একবার ইফেক্টর ক্যাসপেসগুলি সক্রিয় হয়ে গেলে, প্রক্রিয়াটি অপরিবর্তনীয় হয়ে যায়৷

অ্যাপটোসিস সক্রিয়করণের পথ

কোষ অ্যাপোপটোসিস শুরু করার জন্য সংকেত সংক্রমণ দুটি উপায়ে করা যেতে পারে: রিসেপ্টর (বা বাহ্যিক) এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল। প্রথম ক্ষেত্রে, প্রক্রিয়াটি নির্দিষ্ট ডেথ রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে সক্রিয় করা হয় যা বাহ্যিক সংকেতগুলি উপলব্ধি করে, যা টিএনএফ (টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর) পরিবারের প্রোটিন বা পৃষ্ঠে অবস্থিত ফাস লিগ্যান্ডস।টি-কিলার।

রিসেপ্টরটিতে 2টি কার্যকরী ডোমেন রয়েছে: একটি ট্রান্সমেমব্রেন (লিগ্যান্ডের সাথে আবদ্ধ করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছে) এবং একটি "ডেথ ডোমেন" কোষের ভিতরে অবস্থিত, যা অ্যাপোপটোসিসকে প্ররোচিত করে। রিসেপ্টর পাথওয়ের মেকানিজম একটি DISC কমপ্লেক্স গঠনের উপর ভিত্তি করে যা ইনিশিয়েটর ক্যাসপেস 8 বা 10 সক্রিয় করে।

অ্যাসেম্বলি আন্তঃকোষীয় অ্যাডাপ্টার প্রোটিনের সাথে ডেথ ডোমেনের মিথস্ক্রিয়া দিয়ে শুরু হয়, যার ফলে ইনিশিয়েটর প্রোকাসপেসকে আবদ্ধ করে। কমপ্লেক্সের অংশ হিসাবে, পরবর্তীগুলি কার্যকরীভাবে সক্রিয় ক্যাসপেসে রূপান্তরিত হয় এবং আরও একটি অ্যাপোপটোটিক ক্যাসকেড ট্রিগার করে।

অভ্যন্তরীণ পথের প্রক্রিয়াটি নির্দিষ্ট মাইটোকন্ড্রিয়াল প্রোটিন দ্বারা প্রোটিওলাইটিক ক্যাসকেডের সক্রিয়করণের উপর ভিত্তি করে, যার মুক্তি অন্তঃকোষীয় সংকেত দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। অর্গানেল উপাদানের মুক্তি বিশাল ছিদ্র গঠনের মাধ্যমে সঞ্চালিত হয়।

সাইটোক্রোম সি লঞ্চে বিশেষ ভূমিকা পালন করে। সাইটোপ্লাজমে একবার, ইলেক্ট্রোট্রান্সপোর্ট চেইনের এই উপাদানটি Apaf1 প্রোটিনের সাথে আবদ্ধ হয় (একটি অ্যাপোপটোটিক প্রোটিজ অ্যাক্টিভেটিং ফ্যাক্টর), যা পরবর্তীটির সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে। Apaf1 তারপর initiator procaspases 9 দ্বারা আবদ্ধ হয়, যা একটি ক্যাসকেড প্রক্রিয়া দ্বারা apoptosis ট্রিগার করে।

অভ্যন্তরীণ পথের নিয়ন্ত্রণ Bcl12 পরিবারের প্রোটিনের একটি বিশেষ গ্রুপ দ্বারা সঞ্চালিত হয়, যা সাইটোপ্লাজমে মাইটোকন্ড্রিয়ার আন্তঃমেম্ব্রেন উপাদানগুলির মুক্তিকে নিয়ন্ত্রণ করে। পরিবারে প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন উভয়ই রয়েছে, যার মধ্যে ভারসাম্য নির্ধারণ করে যে প্রক্রিয়াটি চালু হবে কিনা।

মাইটোকন্ড্রিয়াল প্রক্রিয়া দ্বারা অ্যাপোপটোসিসকে ট্রিগারকারী শক্তিশালী কারণগুলির মধ্যে একটি হল প্রতিক্রিয়াশীলঅক্সিজেনের ফর্ম আরেকটি উল্লেখযোগ্য প্রবর্তক হল p53 প্রোটিন, যা ডিএনএ ক্ষতির উপস্থিতিতে মাইটোকন্ড্রিয়াল পথকে সক্রিয় করে।

কখনও কখনও কোষের অ্যাপোপটোসিস শুরু হওয়ার সাথে সাথে দুটি উপায় একত্রিত হয়: উভয় বাহ্যিক এবং অভ্যন্তরীণ। পরেরটি সাধারণত রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেশন বাড়াতে কাজ করে।